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随着人口老龄化，骨质疏松已经成为全世界的健康问题，我国60岁以上人群骨质疏松率为40~50%，全国骨质疏松症病人超过1亿，其中80%为老年患者。对于骨质疏松，最可怕的是会引起骨折。老年人骨折后经久不愈，常常致残疾发生、失去独立生活能力，对自身、家庭以及社会来说都是一种沉重的负担！
一、什么是骨质疏松>>>>
骨质疏松症是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增强，易发生骨折为特征的全身性骨病。其中，老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松。随着年龄的增长，老年性骨丢失、骨重建处于负平衡。最终导致骨量减少或丢失，骨内孔隙变大、变多，骨脆性增加，从而形成骨质疏松，大大提高骨折风险。
并且跌倒是骨质疏松性骨折的独立危险因素，对于老年性骨质疏松症来说更是尤其需要注意的。
二、如何判断是否患有
老年性骨质疏松症
首先，对于老年人来说，我们可以进行骨质疏松疾病的初筛，及时发现高危人群，有利于疾病的早期防治。
其次从临床表现出发，疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是最典型的临床表现。但许多老年人早期无明显症状，往往骨折发生后经X线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。
1. 疼痛：可有腰背疼痛或全身骨痛，翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重。
2. 脊柱变形：严重骨质疏松患者，因椎体压缩性骨折出现身高变矮或脊椎畸形。
3. 骨折：常见部位可有椎体（胸、腰椎），髋部（股骨近端），前臂远端和肱骨近端。骨折发生后，再骨折风险显著增加。
三、骨质疏松的诊断
骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果和（或）脆性骨折。
1.DXA测量的骨密度是目前公认的骨质疏松症诊断指标，还可用于骨折风险预测和药物疗效评估，T值≤2.5即为骨质疏松。主要测量部位是中轴骨，包括腰椎和股骨近端。
骨质疏松的诊断标准为：
①髋部或椎体脆性骨折；
②DXA测量的中轴骨骨密度或桡骨远端1/3骨密度的T值≤-2.5；
③骨密度测量符合低骨量（-2.5<T值<-1.0）+肱骨近端、骨盆或前臂远端脆性骨折；
符合以上三条之一者即可诊断。
2.实验室检查包括骨转换标志物、血、尿常规，肝、肾功能，钙、磷、碱性磷酸酶、蛋白质电泳等。其中骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者代表破骨细胞活性及骨吸收水平，通常也作为判断骨质疏松治疗疗效的监测指标。
四、骨质疏松症的预防及治疗
对于患有骨质疏松的老年人来说，一旦发生骨折，会对生活质量有很大的影响。骨折经久不愈导致长期卧床而引起一系列的并发症，甚至致死率升高。因此相比于治疗，预防尤为重要。我们要维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失。
1、防治基本措施：
1）调整生活方式：
充足日照：适当的光照可以促进皮肤内生维生素D的形成，进而促进肠道内钙的吸收。
加强营养：老年人应该尽量从食物中获取更多的钙，摄入富含优质蛋白质、丰富矿物质和维生素的均衡饮食。避免过量引用碳酸饮料，避免过量引用咖啡，戒烟限酒等。
规律运动：适当的运动可以加强下肢的肌肉力量，降低跌倒风险，对于老年人来说，运动应该遵循个体化，量力而行。
2）骨健康基本补充剂：老年性骨质疏松症患者普遍存在钙与维生素D不足或缺乏。联合补充钙和维生素D可以增加腰椎和股骨颈密度。
2、药物干预：
如果发生过椎体脆性骨折或髋部脆性骨折，DXA骨密度值T≤2.5，无论是否有过骨折，则需要进行药物干预。包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、维生素K2类、锶盐等。
1）骨吸收抑制剂包括双膦酸盐、降钙素、雌激素、RANKL抑制剂（地舒单抗）等。
2）骨形成促进剂：适用于骨折高风险且骨吸收抑制剂疗效不佳、禁忌或不耐受的老年人，代表药物甲状旁腺素类似物，如特立帕肽，此药可间断、小剂量应用刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，降低骨折发生风险。
3）维生素K2类：对于骨折风险较低或者肾功能不全的老年患者，可选用此类药物以维持骨健康，并且可与其他抗骨质疏松药物联合治疗。
4）锶盐：它既可以抑制骨的吸收，又可以促进骨的形成，可长期服用。锶盐通过肾清除，因此合并重度肾功能不全患者不宜使用。常见不良反应为胃肠道反应。
3、康复治疗：
康复治疗可提高患者行动能力，尤其是老年人，可以减少跌倒发生，减少骨折或再次脆性骨折的发生率。对于骨质疏松症的预后意义重大。
老年性骨质疏松症是一种慢性疾病，其治疗是一个长期的过程，老年人群应在专业医疗机构进行骨骼健康评估，确保早发现、早诊断、早治疗，以获得更好的健康收益。接受治疗期间也应定期监测钙、维生素D的摄入是否充足，疗效等。推荐治疗后每年、效果稳定后1-2年于医院就诊，复查骨密度测量。并且应该每年记录身高，缩短2厘米及以上则需进行脊椎相关检查。每位患者的病情严重程度不一，医生会根据具体情况，制定个性化的治疗方案。
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供稿/老年医学科 朱鸿琳
审稿/老年医学科 安静思
校对/门诊党总支 郭红丽
编辑/宣传企划科 徐剑
